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Hyperthyreose

Bei der Hyperthyreose handelt es sich um eine Überfunktion der Schilddrüse mit gesteigerter Produktion und Sekretion der Schilddrüsenhormone. Sie führt zu einem pathologisch gesteigertem Stoffwechsel im gesamten Organismus (Hypermetabolismus).

Formen (nach Empfehlung der “Sektion Schilddrüse der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie”):

Hyperthyreose bei Immunthyroitiden (insbes. Basedow-Krankheit)
Hyperthyreose bei anderen Entzündungen der Schilddrüse (z. B. subakute Thyroiditis de Quervain, Strahlenthyroiditis)
Hyperthyreose infolge funktioneller Autonomie (disseminiert, uni- od. multifokal)
Hyperthyreose bei Neoplasien (autonomes Adenom der Schilddrüse, bestimmte Formen des Schilddrüsenkarzinoms)
durch TSH (hypophysaer) bzw. durch Substanzen mit TSH-ähnlicher Aktivität (paraneoplastisch) verursachte Hyperthyreose
iodinduzierte Hyperthyreose
Hyperthyreose infolge exogener Schilddrüsenhormonzufuhr (Hyperthyreosis factitia).

Häufigste Ursachen sind Basedow-Krankheit, autonomes Adenom oder disseminierte Autonomie der Schilddrüse.

Klinische Zeichen sind:
Struma
Augensymptome (Exophthalmus, sog. Glanzauge, Dalrymple-, Graefe-, Stellwag-, Jellinek-, Moebius-Zeichen)
Tachykardie
(systolischer) Hypertonus
motorisch-psychische Unruhe mit feinschlägigem Tremor
Affektlabilität
warm-feuchte Haut
Hyperhidrose
Schweißausbrüche
Bevorzugung kalter Umgebungstemperaturen
Durchfälle
Gewichtsabnahme trotz Heisshungers
Haarausfall
Muskelschwäche (thyreotoxische Myopathie)
Dekompensation einer Herzinsuffizienz
bei langer Dauer Herzmuskelschädigung und Osteoporose
oft gleichzeitig Funktionsstörung anderer endokriner Drüsen und des Stoffwechsels (erhöhter Insulinbedarf bei Patienten mit Diabetes mellitus).

Die typischen Symptome zeigen meist jugendliche Patienten. Bei alten Menschen sind oligo- bzw. monosymptomatische Verläufe häufig (sog. Altershyperthyreose);
bei Dekompensation einer schweren Hyperthyreose kann es zur thyreotoxischen Krise kommen (insbesondere bei Patienten im mittleren u. hohen Lebensalter).

Diagnose:
Erhöhung der Konzentration von Gesamt-Thyroxin (T4) u./o. Gesamt-Triiodthyronin (T3) im Serum mit relativer (T3/T4-Index) oder absoluter (FT4) Erhöhung der freien, biologisch aktiven Hormone im Blut (bei ca. 5 % der Patienten findet sich bei gleicher Klinik eine isolierte Erhöhung von Triiodthyronin, sog. T3-Hyperthyreose); TSH-Konzentration im Blut erniedrigt als Ausdruck der gehemmten TSH-Sekretion des Hypophysenvorderlappens; Abklärung der Grundkrankheit mittels Ultraschalldiagnostik und Szintigraphie, ggf. Zytodiagnostik (Punktionszytologie); Radioiodtest (nur vor Einleitung einer Radioiodtherapie).

Die schulmedizinischen Therapien:

Je nach Ätiologie, medikamentös mit Thyreostatika, ggf. operativ mit thyreostatischer Prämedikation (Strumektomie bei Euthyreose) oder Radioiodtherapie.

Wie immer, weise ich darauf hin: Keine Therapie ohne genaue Diagnose!

Es muss eine genau Untersuchung – inkl. einer Augendiagnose – erfolgen, um die Ätiologie (Herkunft, Faktoren, Ursachenbündel) der Erkrankung herauszufinden.

In vielen Fällen habe ich die Hyperthyreose wie folgt behandelt:
Nach neuraltherapeutischen Gesichtspunkten habe ich die Schilddrüse und deren Pole mit Procainhydroclorid angespritzt. Ich nahm reines Procain, um die Coffeinkomponente (kein Impletol), wie sie in vielen Neuraltherapeutika vorhanden ist, auszuschliessen.
Danach behandelte ich im Sinne der Homotoxikologie (nachzulesen auf unserer Hauptseite, über den Link “Naturheilverfahren”) mit folgenden Remedia, die ich mit Eigenblut mischte:

Coenzyme compositum Amp.
Galium-Heel Amp.
Placenta compositum Amp.
Solidago compositum S Amp.
Ubichinon compositum Amp.

Homöopathisch – es kommt hier jedoch auf die Repetorisierung an – können folgende Homöopathika zusätzlich oder alleine eingesetzt werden:

Aurum
Chininum arsenicosum
Kalium jodatum
Lycopus virginicus
Thyroideum.

Samuel Hahnemann sagte immer: “Machts nach, aber machts genau nach!“

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