Das pralle Leben
Übergewicht, Stoffwechsel und Sättigungssignale
Es ist erstaunlich, aber der Körper ist grundsätzlich in der Lage, das Körpergewicht über Jahre hinweg konstant zu halten. Das erfordert komplexe Regulationsmechanismen, die das gegenseitige Wechselspiel zwischen „Hunger“ und „Satt“ steuern.
Ein echtes Hungergefühl kommt in den durch eine Fülle von Lebensmitteln, Fertigprodukten und Snacks geprägten Industrienationen kaum noch auf. Vielmehr sind es viele Alltagserscheinungen wie Stress oder Frust, aber auch Genuss und Geselligkeit, die als Motivation für das Essen in Frage kommen. Daher erscheint es nicht verwunderlich, warum Übergewicht und Adipositas zu den am häufigsten vorkommenden gesundheitlichen Problemen bzw. Erkrankungen in unserer zivilisierten Welt zählen.
Gewichtsreduzierende Maßnahmen (v.a. Diäten) bereiten jedoch oft zusätzlich Stress und sind nicht immer zielführend, geschweige denn stoffwechselschonend oder -aktivierend. Dagegen kann eine Unterstützung des körpereigenen Stoffwechsels mit studiengeprüften Pflanzenextrakten in vielen Fällen hilfreich sein und verblüffende Ergebnisse liefern.
Hypothalamus: Schaltstelle von Sättigungs- und Hungergefühlen
Die Regulation von Nahrungsaufnahme und Sattsein ist ein äußerst komplexer Vorgang, der durch viele Faktoren im Gehirn, Fettgewebe und Intestinaltrakt beeinflusst wird. Eine zentrale Bedeutung kommt dem Hypothalamus zu, der aus verschiedenen anatomischen Arealen besteht, die am Hunger- und Sättigungsmechanismus beteiligt sind. Im Bereich des Nucleus ventromedialis (VMH) ist das Sättigungszentrum untergebracht, während im lateralen Hypothalamus (LH) das Hungerzentrum stationiert ist. Anhand von Tierversuchen konnte gezeigt werden, dass eine Schädigung des VMH-Areals eine vermehrte Nahrungsaufnahme mit nachfolgendem Übergewicht provoziert, wohingegen Läsionen im Bereich des LH zu einer Restriktion der Nahrungsaufnahme führt, die mit Verlust an Körpergewicht und Fettmasse einhergeht.
Essen – eine Frage der Sättigungssignale
Da dem Gehirn eine entscheidende Bedeutung im Wechselspiel von Hunger und Sattsein zukommt, müssen kommunikative Mechanismen zwischen dem Gastrointestinaltrakt und den neuronalen Zentren im Hypothalamus existieren. Diese sollten genau aufeinander abgestimmt sein und bestmöglich funktionieren. Tatsächlich ist das Sättigungszentrum im VMH über afferente Nervenfasern mit dem Gastrointestinaltrakt verknüpft. Auf diese Weise kann, nach Nahrungsaufnahme und in Abhängigkeit von Magen- und Darminhalt, eine Meldung zum Gehirn erfolgen. Unter der Dehnung der Magenwand kommt es zu einer Reizung des Vagusnervs, die als Impuls zum Zentralnervensystem (ZNS) weitergeleitet wird. Eine weitere Möglichkeit der Rückmeldung an das Gehirn ist durch die Darmepithelzellen gegeben, die in der Lage sind, diverse Peptidhormone als Antwort auf das Vorhandensein von Magensäure bzw. Monomeren von Proteinen und Polysacchariden zu synthetisieren.
Steuerung der Sättigung durch Neurotransmitter und Hormone
Inzwischen ist eine Vielzahl regulatorisch wirksamer Substanzen identifiziert, die Einfluss auf die Nahrungsaufnahme und -auswahl haben (Tab.1). Ein solches intestinales Hormon ist z.B. das Cholezystokinin (CCK). Dieses Sättigungssignal stimuliert, vermutlich via Magendehnung, die afferenten Vagusnerven, die eine Hemmung der Nahrungsaufnahme zur Folge haben. Die Reizung der Vagusnerven induziert die Freisetzung des CCK in den Neuronen im LH, des bereits erwähnten Areals im Hypothalamus, wodurch eine Sättigung begünstigt wird. Weiterhin spielen bestimmte Neurotransmitter (Neuropeptid Y), die z.B. den Hunger auf Kohlenhydrate anheizen, eine Rolle. Zu den wichtigsten Kontrollsystemen des Hungers zählen die Peptidhormone Leptin („Anti-Adipositas-Faktor“) und Ghrelin, die im Folgenden näher erläutert werden. Schließlich sind auch Neurotransmitter, z.B. Noradrenalin, Dopamin und Serotonin, in das komplexe Geschehen der Hungerregulation eingebunden.
Essbremse Leptin
Nicht nur das Gehirn, sondern auch das Fettgewebe spielt eine wichtige Rolle im Netzwerk der Neuropeptide. Vor einigen Jahren hatte man im Tierversuch einen Gendefekt („obese-Gen“) ausfindig gemacht, der mit der Fettleibigkeit der betroffenen Mäuse in Verbindung stand. Dieses Gen kodiert für ein Protein, das im Fettgewebe synthetisiert wird und im intakten Zustand die Tiere vor Adipositas schützt. Man nannte es „Leptin“ (griech. „leptos“ = dünn, schlank). Die weiteren Untersuchungen ergaben, dass das über den Blutstrom transportierte Leptin, als peripheres Neuropeptidhormon des Fettgewebes, dem Hypothalamus den Zustand der Energiereserven im Körpergewebe meldet. Dazu dockt es an spezielle Rezeptoren im Gehirn an. Dort werden eine Reihe weiterer Gene aktiviert und diverse Neuropeptide freigesetzt, die regulierend auf den Stoffwechsel und den Hunger einwirken.
Leptin beeinflusste Wirkungsmechanismen
So werden über den Einfluss des Leptins vermehrt Melanocortin-Peptide (z.B. alpha-MSH) im Hypothalamus sezerniert. Alpha-MSH senkt den Appetit und bremst die Nahrungsaufnahme. Ebenfalls von Leptin beeinflusst werden die Neuropeptid Y (NPY) produzierenden Neuronen des Hypothalamus, die daraufhin weniger vom appetitsteigernden NPY bereitstellen. Schließlich hat Leptin noch weitere regulierende Funktionen, nämlich die Beeinflussung des Fettstoffwechsels und die enzymgesteuerte Stimulation der Fettverbrennung. Inzwischen wurde herausgefunden, dass dieses Anti-Adipositas-Hormon auch als Wachstums- und Fruchtbarkeitsfaktor von zentraler Bedeutung ist und eine proliferationsfördernde Wirkung aufweist. Die Konzentration an Leptin im Körper korreliert mit der gespeicherten Fettmenge. Sind die Fettzellen gut versorgt, steigt der Leptinspiegel, bei schlechter Füllung des Fettspeichers sinkt er. Nach Rückkopplung mit dem Hypothalamus wird dann, über das Wechselspiel von Hunger und Sättigungsgefühl, die Energiezufuhr geregelt. Somit übernimmt Leptin eine wichtige Rolle in der Energiehomöostase und dient als langfristiges Kontrollsystem für das Körpergewicht.
Ghrelin vs. Leptin
Im Magen wird ein anderes Peptidhormon, das ebenfalls der Rückkopplung mit dem Hypothalamus unterliegt, sezerniert: das Ghrelin. Das durch Ghrelin ausgelöste Signal steigt vor der Mahlzeit an, sinkt während der Nahrungsaufnahme wie der ab und hat eine zu Leptin gegensätzliche Wirkungsweise. Unter der Aktivierung von NPY und der Drosselung der Melanocortinproduzierenden Neuronen meldet sich schließlich das Hungergefühl. In Humanstudien ging die parenterale Gabe des Signalstoffs mit vermehrter Nahrungsaufnahme einher. Man geht davon aus, dass Ghrelin als kurzzeitiges Kontrollsystem fungiert und die Energiezufuhr via Ausmaß und Häufigkeit der zugeführten Mahlzeiten kontrolliert, während Leptin das Langzeitkontrollsignal für die Regulation des Energiehaushaltes darstellen dürfte.
Naturextrakte als Türöffner für erfolgreiche Gewichtsreduktion
Gewichtsreduzierende Maßnahmen sollten zum Ziel haben, die komplexe physiologische, hormonell geregelte Appetitregulation nicht zusätzlich nachteilig zu beeinflussen. Diäten haben sich als nicht brauchbar erwiesen. Stattdessen ist es in vielen Fällen zielführend, den körpereigenen Stoffwechsel, v.a. den Fettstoffwechsel, zu unterstützen.
Zitrusfrüchte
So brachte z.B. ein studiengeprüfter Zitrusfruchtextrakt aufgrund der Testergebnisse den Nachweis, dass er eine ausgeprägte lipolytische Wirkung in sich trägt. Des Weiteren wurden Orangen-, Blutorangen- und Grapefruitextrakt mit Guarana in drei verschiedenen Humanstudien (2013, 2015, 2017) an Frauen und Männern geprüft. Im Ergebnis aus diesen placebokontrollierten Doppelblindstudien war das Gewicht im Durchschnitt (nach dreimonatiger Anwendungsdauer) um etwa 5,2 kg reduziert und das viszerale (Bauch-) Fett hatte um ca. 10% abgenommen. Ebenfalls wurde eine deutliche Verbesserung der Körpersilhouette festgestellt. So hatten sich sowohl Taillen- als auch Hüftumfang der Studienteilnehmer um mehr als 5 cm gemindert, bei Männern ging der Taillenumfang sogar um durchschnittlich 7,4 cm zurück. Als Wirkprinzip wurde die Hemmung eines Subtyps des Enzyms Phosphodiesterase nachgewiesen. Durch die Aktivitätshemmung dieses Enzyms wurde das Fett frei für die Verbrennung.
Bittermelone und Grüntee
Zusätzlich unterstützen kann man die Fettverbrennung durch Grünteeextrakt, denn dieser greift in den enzymatisch-katalysierten Fettstoffwechsel ein und zeigt einen ausgeprägten Wirksynergismus mit dem Zitrusfruchtextrakt. Eine Wechselwirkung mit medikamentösen Wirkstoffen, wie sie z.B. vom Grapefruitsaft her bekannt ist, ist nicht zu befürchten, da in diesem Fall der Anteil an Furanocumarinen als vernachlässigbar gering angesehen werden kann. Mit Hilfe des Bittermelonenextrakts kann man den Kohlenhydratstoffwechsel optimieren. Die speziellen Bitterstoffe verbessern die Insulinwirkung und hemmen die Ausbildung einer Insulinresistenz. Auch bei Kürbisgewächsen konnte nachgewiesen werden, dass sie eine Senkung des Körpergewichts fördern. Damit ist zur Unterstützung gewichtsreduzierender Maßnahmen die kombinierte Anwendung der genannten Naturstoffe bzw. Pflanzenextrakte (z.B. in figuracell®, Apotheke) empfehlenswert. Gemäß den durchgeführten klinischen Studien ist eine kurmäßige Anwendung von 3 Monaten sinnvoll, wobei auch nichts gegen eine längerfristige Anwendung spricht.
Fazit
Das Wechselspiel zwischen Hunger und Sattsein ist hochkomplex und involviert eine Reihe von Neurotransmittern. Wichtig ist es, das eigene Essverhalten zu analysieren und ausschließlich Hungergefühle als Grund für die Nahrungsaufnahme zu favorisieren. Diäten sind zur Gewichtsreduktion ungeeignet. Mit ausgewählten, studiengeprüften Pflanzenextrakten gelingt es dagegen, den Stoffwechsel anzuregen und die Gewichtsabnahme zu verbessern.
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Prof. Dr. rer. nat. Michaela Döll
Dipl.-Biologin mit mehrjähriger
Forschungserfahrung, Professorin an der TU Braunschweig (Fachbereich Lebensmittelchemie), Expertin für
Ernährungsmedizin
mail@prof.drmdoell.de
Fotos: © Studio Grand Web / adobe.stock.de
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