Epstein-Barr: Das heimtückische Virus naturheilkundlich behandeln

Neueste Studien erhärten den Verdacht, dass das Epstein-Barr-Virus (EBV) das Risiko für die Entstehung zahlreicher „mysteriöser“ Krankheiten mit noch unbekannter Ursache erhöht. Darunter fallen u.a. Multiple Sklerose, rheumatoide Arthritis, entzündliche Darmerkrankungen, Hashimoto Thyreoiditis, Fibromyalgie und das chronische Müdigkeitssyndrom.

Das Virus wurde 1964 von Michael Epstein und Yvonne M. Barr in B-Lymphozyten eines Patienten mit Burkitt-Lymphom entdeckt. Es handelt sich um ein humanpathogenes doppelsträngiges DNA-Virus aus der Familie der Herpesviren, weshalb es auch Humanes Herpes-Virus 4 (HHV 4) genannt wird. Es gibt schätzungsweise 60 Unterarten, wobei nur die wenigsten gut erforscht sind. Bekannt ist jedoch, dass Epstein-Barr-Viren Krebs auslösen können.

EBV ist weltweit verbreitet und hat eine verborgene Epidemie ausgelöst. Die Durchseuchungsrate ist hoch, über 90% der Bevölkerung sind bis zum 30. Lebensjahr mit EBV infiziert. Die Übertragung erfolgt hauptsächlich über Tröpfcheninfektion und Schleimhautkontakt, v.a. durch den Speichel. Seltener sind Übertragungswege durch Transplantate, Bluttransfusionen oder Sexualkontakt. Die Inkubationszeit beträgt meist zwei bis drei Wochen bis hin zu zwei Monaten.

Lebensphasen

Das Epstein-Barr-Virus existiert entweder in einem Ruhe- oder in einem Aktivzustand. Üblicherweise bilden Viren innerhalb der von ihnen befallenen Zelle viele neue Partikel, um sich zu vermehren, wobei hierfür Zellbestandteile, v.a. bestimmte Proteine, genutzt werden. Die neuen Viren werden danach freigesetzt (lytischer Vermehrungszyklus), wobei das Immunsystem auf sie aufmerksam werden und gegen sie vorgehen kann. Das Epstein-Barr-Virus nutzt jedoch eine andere Strategie: Anstatt seine Energie auf die sofortige Vermehrung zu lenken, geht es nach der Infektion zuerst in den Ruhezustand über. Dass es im Verborgenen lauert, ist das Tückische. Es verhindert dadurch eine Immunreaktion. Mehr noch: EBV kann B-Lymphozyten infizieren und sein Erbgut in deren Kern einschleusen. Es begnügt sich damit – im Gegensatz zu den meisten Viren, die sofort ihren Vermehrungszyklus starten – lediglich ein paar Gene seiner Wirtszelle in Proteine zu verwandeln. Das Erbgut von EBV verbleibt stabil im Zellkern, während sich die Zelle selbst vermehrt. Wenn das Virus in die Vermehrungsphase übergeht, wird diese scheinbar friedliche Koexistenz beendet. Nur ein virales Protein scheint dafür verantwortlich zu sein. Es ist in der Lage, sowohl den Ruhezustand zu unterhalten und zu beenden als auch den Vermehrungszyklus zu aktivieren.

Unter bestimmten Umständen, v.a. bei immungeschwächten Patienten, wird EBV aktiv und kann seine Wirtszellen dazu bringen, sich unkontrolliert zu teilen. Wie das Virus „merkt“, dass eine Immunschwäche vorliegt, ist bislang ungeklärt.

Verlauf und Symptome

Eine mögliche Erklärung liefert das Vier-Phasen-Modell. Dieses ist jedoch wissenschaftlich (noch) nicht gesichert.

Phase 1
Nach der Infektion, die meist im frühen Kindesalter stattfindet, zirkuliert das Virus im Blut, befällt die B-Zellen und vermehrt sich langsam und unbemerkt (ohne Symptome) über Wochen, Monate und Jahre hinweg. In dieser latenten Periode kommt es zu keinem Krankheitsausbruch. Erst Stresssituationen, ein Mangel an Zink oder Vitamin B12 sowie hormonelle Umstellungen, z.B. in Pubertät, Schwangerschaft oder Menopause, locken das Virus aus der Reserve.

Phase 2
Das aktive EBV äußert sich als Pfeiffer‘sches Drüsenfieber (infektiöse Mono nukleose, „kissing disease“) mit Fieberschüben, Angina, Milz- und Lymphknotenschwellung, Lymphozytose und Hepatitis, seltener mit Exanthem und Organbeteiligung (wie z.B. Herz, Nieren, ZNS). Je nach Unterart und Allgemeinzustand des Patienten kann das Krankheitsbild auch nur subklinisch verlaufen. Die Viren sind jetzt am ansteckendsten und im Blut nachweisbar. Das Immunsystem reagiert erstmalig mit der Bildung von Antikörpern gegen EBV. Massive Immunantworten begünstigen Sekundärinfektionen, v.a. mit Streptokokken, die Mund, Hals sowie Rachen befallen und zur eitrigen Mandelentzündung führen können. In dieser Phase besiedelt EBV ein oder mehrere innere Organe, bevorzugt Leber und Milz, da sich hier Gifte, wie z.B. Quecksilber und Dioxine, anreichern, die das Virus nähren.

Phase 3
Das Virus persistiert nun in den inneren Organen, oftmals jahrzehntelang und unbemerkt. Im Blut sind Antikörper nachweisbar, die i.d.R als durchlaufende Infektion interpretiert werden, unberücksichtigt der Tatsache, dass EBV sich weiterhin im Körper befinden kann. Das Immunsystem meint, es habe den Kampf gewonnen und kehrt zum Normalbetrieb zurück.

Phase 4
Jetzt kommt es bei schlechter Abwehrlage zur endogenen Reaktivierung des Virus. Zu den Auslösern gehören massive Stressfaktoren körperlichen oder emotionalen Ursprungs, wie Unfall, Ausbruch einer anderen Krankheit, Sterbefall, Pflege kranker Angehöriger, Trennung vom Partner, Verlust der Arbeitsstelle, finanzielle Sorgen, Mobbing u.a. Auch Umweltbelastungen durch Schwermetalle, wie Quecksilber, Aluminium und Blei, die Entfernung von Amalgamplomben ohne Schutz, Impfungen, Pestizide, Schimmelpilzbefall etc. können das Immunsystem so stark schwächen, dass es das Virus nicht mehr in Schach halten kann.

Gifte

EBV bildet drei Arten von Giften. Zum einen sind da die viralen Nebenprodukte, toxische Ausscheidungen des Virus, die teilweise als Spirochäten diagnostiziert werden und dadurch zu falsch-positiven Ergebnissen bei Borreliose-Tests führen können. Zum anderen sind abgestorbene Viren selbst giftig. Beide Gifte zusammen können ein Neurotoxin bilden, das die Nervenfunktion zerstört und das Immunsystem irritiert. Je mehr Viren vorhanden sind, umso größer sind die Erschöpfungssymptome des Betroffenen.

Bei Stressreaktionen wirken das sympathische Nervensystem („Fight or Flight“) und die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA-Achse) zusammen. Über den Sympathikus werden die Stresshormone Adrenalin und Noradrenalin freigesetzt und der Regelkreis von Hypothalamus, Hypophyse und Nebennierenrinde aktiviert. Daneben bewirken chronische Stressoren infolge der Interaktion zwischen psychischen Faktoren, Nervensystem und Immunsystem eine Suppression von zellulären und humoralen immunologischen Parametern, was zu einer Erhöhung der Krankheitsanfälligkeit führt.

EBV erkennt die Stresshormone und entlässt seine Neurotoxine. Das Immunsystem wird alarmiert und durcheinandergebracht, da es nicht weiß, woher diese Gifte kommen. Eine Folge der Immunantwort können entzündliche Reaktionen auf das Neurotoxin sein, die sich z.B. in Form eines Lupus erythematodes zeigen. Erst kürzlich haben Forscher in einer Studie nachgewiesen, dass offensichtlich ein Transkriptionsfaktor, den das Epstein-Barr-Virus in B-Zellen einschleust, dafür verantwortlich ist, dass viele Patienten später einen Lupus erythematodes entwickeln. Im Gegensatz dazu erkranken Menschen, die nicht mit EBV infiziert waren, praktisch niemals daran.

Für EBV bedeuten die Stresshormone den Startschuss. Zellen werden in großem Ausmaß infiziert und getötet (Lyse), das Virus verbreitet sich im gesamten Körper und löst Entzündungsreaktionen aus. Die Symptome sind vielfältig und reichen von dauernder Erschöpfung, Schwindel, Schlaflosigkeit, schlechtem Schlaf und Nachtschweiß über Migräne, Muskel- und Gelenkschmerzen, schmerzhafte, empfindliche Stellen, Rückenschmerzen, Kribbeln und Taubheit in Händen und Füßen bis hin zu Herzrasen.

Durch die Virusreaktivierung können chronisch-entzündliche, „mysteriöse“ Erkrankungen unklarer Genese entstehen, die nicht mehr im Zusammenhang mit den typischen EBV-Symptomen gesehen werden.

Diagnostik

Bei einer frischen Infektion sind die Marker EBV-VCA IgM und EBV-VCA IgG meist schon im Frühstadium erhöht und bleiben i.d.R. lebenslang bestehen. Ein Titeranstieg erfolgt bei Reaktivierung, dieser persistiert bei chronischer Infektion.

Von Bedeutung für den Nachweis der Reaktivierung sind außerdem Anti-EA-Antikörper gegen ein frühes Protein („early antigen“) und Anti-EBNA-Antikörper gegen das nukleäre Antigen des EBV (EBNA = Epstein Barr virus nuclear antigen), das in latent EBV-infizierten Zellen gebildet wird. Anti-VCA-IgG und Anti-EBNA sind bei einer latenten EBV-Infektion positiv. Bei einer Reaktivierung werden Anti-VCA-IgM und die Antikörper gegen EA positiv.

Cave: Negative Laborbefunde schließen einen chronischen EBV-Befall nicht aus!

Differentialdiagnostisch auszuschließen sind u.a. bakterielle Angina tonsillaris, Diphtherie, Angina Plaut Vincenti, HIV-Infektion, virale Hepatitis, Zytomegalievirus-Infektion, maligne Lymphome und akute Leukämien.

Konventionelle Behandlung

Der schulmedizinische Ansatz ist symptomatisch orientiert und beinhaltet körperliche Schonung sowie die Gabe von Flüssigkeit und Schmerzmitteln. Eine Impfung oder postexpositionelle Prophylaxe steht derzeit nicht zur Verfügung. Mittlerweile ist Forschern des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ) ein entscheidender Fortschritt gelungen. Sie haben eine neue Strategie für einen Impfstoff entwickelt, der sowohl Antigene aus der lytischen als auch aus der latenten Phase des Virus enthält. An Mäusen hat dieser experimentelle Impfstoff funktioniert. Nun geht es darum, diesen Prototyp weiterzuentwickeln und für den Einsatz am Menschen zu prüfen.

Therapieoptionen der Naturheilkunde

Die komplementärmedizinische Behandlung sollte zum einen darauf abzielen, zu verhindern, dass das Virus aktiv wird, indem die in erster Linie begünstigenden Faktoren eliminiert werden, z.B. Stress und Schwermetallbelastungen. Zum anderen sollte sie dazu beitragen, akute Infektionen unter Kontrolle zu bekommen und das Immunsystem so zu stärken, dass es die Virusinfektion besser bekämpfen kann. Die Therapie erfordert Geduld und ist abhängig von individuellen Einzelfaktoren.

Das geschwächte Immunsystem ist dabei Hauptansatzpunkt, da EBV meist nur dann ausbricht, wenn das „Giftfass“ im Körper übergelaufen ist. Die Schadstoffeliminierung ist daher Basis einer wirksamen Behandlungs- und Präventionsstrategie. Um das Terrain zu reinigen und die Grundregulation zu verbessern sowie die Ausscheidungsorgane Leber, Darm, Niere, Haut und das Lungen-Bronchialsystem anzuregen, ist die traditionelle naturheilkundliche Ausleitung und Entgiftung eine ausgezeichnete Therapiemöglichkeit.

Entgiftung und Ausleitung über die Organe

Hierfür hat sich in meiner Praxis der Einsatz von spagyrischen Arzneimitteln, bekannt als PHÖNIX Ausleitungskonzept, bewährt. Begonnen wird über drei Tage mit dem Lebermittel PHÖNIX Silybum spag. (3×60 Tropfen tgl.), dann wird über weitere drei Tage das Nierenmittel PHÖNIX Solidago spag. in gleicher Dosierung gegeben und abschließend drei Tage das Mittel PHÖNIX Urtica-Arsenicum spag. als Aktivator von Haut, Schleimhaut und Gewebe verabreicht. Das letztgenannte Mittel sollte nur in einer Dosierung von 3×20 Tropfen tgl. angewendet werden, da sonst die Freisetzung von Giftstoffen zu intensiv ist. Die Einnahme wird nun wieder mit dem Lebermittel PHÖNIX Silybum spag. begonnen und im gleichen Rhythmus fortgesetzt. Der Zyklus ist bis zu einer Gesamtdauer von 45 Tagen zu wiederholen. Parallel dazu wird das Lymphmittel PHÖNIX Thuja-Lachesis spag. zum Abtransport der Schlackenstoffe mit 3×20 Tropfen tgl. über die gesamte Kur verabreicht. (Bei Kindern dosiert man jeweils 1 Tropfen pro Kilogramm Körpergewicht, bei PHÖNIX Urtica-Arsenicum spag. nur 1/3 Tropfen pro Kilogramm Körpergewicht.)

Meinen Patienten empfehle ich, die gesamte Tagesdosis morgens in 1,5 Liter stilles Wasser zu geben und gleichmäßig über den Tag verteilt zu trinken. Damit ist sichergestellt, dass eine ausreichende Flüssigkeitsmenge aufgenommen wird, um die gelösten Stoffe aus dem Körper auszuleiten.

Regulation der Stressachse

Um Regulationsstörungen der HPA-Achse, die durch chronische Stressfaktoren entstehen können, günstig zu beeinflussen, empfehle ich das homöopathische Arzneimittel Aralia S Phcp®. Die Dosierung erfolgt mit je 5 Globuli: bei akuten Zuständen alle halbe bis ganze Stunde, höchstens 6x täglich, bei chronischen Verlaufsformen 1-3x täglich.

• Nosoden
In Ergänzung dazu verordne ich 1x wöchentlich die EBV-Nosode D200 oral mit je 2 Globuli.

• Vitalstoffe
An eine ausreichende Versorgung mit Mikronährstoffen wie Vitamin C, Zink, Selen, Vitamin B12, 5-MTHF (5-Methyltetrahydrofolat) und L-Lysin sollte gedacht werden.

• Ernährung
Folgende Nahrungsmittel können die Behandlung positiv unterstützen (auf Bio-Qualität achten): Wilde Blaubeeren, Sellerie, Sprossen, Spargel, Spinat, Koriander, Petersilie, Kokosöl, Knoblauch, Ingwer, Himbeeren, Salat, Papaya, Aprikosen, Granatapfel, Grapefruit, Grünkohl, Süßkartoffeln, Gurken, Fenchel.

• Sonstige Heilkräuter und Nahrungsergänzungen
Eingesetzt werden können: Katzenkralle, Kolloidales Silber, Süßholzwurzel, Zitronenmelisse, Rote Meeresalge, Spirulina, Brennnessel, Holunderbeeren, Rotklee, Curcumin.

Fazit

Es verdichten sich Hinweise darauf, dass EBV bestimmte Autoimmunkrankheiten und chronisch-entzündliche Erkrankungen triggert. Betroffene können meist nur schwer oder gar nicht effektiv behandelt werden, da weder Ursachen noch Therapien bestätigt sind. Ganzheitliche Ansätze aus der Naturheilkunde, die die Intention haben, zumindest die EBV-protegierenden Faktoren zu eliminieren, gewinnen daher umso mehr an Bedeutung.

Susanne Rothörl
Heilpraktikerin in eigener Praxis, Biologin B.Sc., Buchautorin, Dozentin
susannekriegerhp@yahoo.de

Literatur-Tipps

• H.-J. Delecluse et al.: Immunogenic particles with a broad antigenic spectrum stimulate cytolytic T cells and offer increased protection against EBV infection ex vivo and in mice. DOI: 10.1371/journal. ppat.1007464. Dez. 2018
• J. Harley et al.: Transcription factors operate across disease loci, with EBNA2 implicated in autoimmunity. In: Nature Genetics, Vol. 50, pages 699-707 (2018)
• M. Kalla et al.: AP-1 homolog BZLF1 of EpsteinBarr virus has two essential functions dependent on the epigenetic state of the viral genome. PNAS – Online-Publikation (DOI 10.1073/ pnas.0911948107)
• S. Krieger: Pathologie-Lehrbuch für Heilpraktiker. Haug Verlag, 2011
• A. Langer-Gould et al.: Epstein-Barr virus, cytomegalovirus, and multiple sclerosis susceptibility. In: Neurology, 2017 (DOI: 10.1212/ WNL.0000000000004412)
• A. William: Mediale Medizin. Arkana Verlag, 2016