Antioxidantien – Schutz für Herz und Kreislauf

Arteriosklerotische Veränderungen, d.h. Verkalkung, Verdickung und Elastizitätsverlust der Arterien verändern die Eigenschaften der gefäßauskleidenden Schicht (Endothel). Damit steigt das Risiko thromboembolischer Komplikationen im Gefäßsystem. Schwerwiegende Gefäßereignisse wie Schlaganfall und Herzinfarkt können die Folge sein.

Hauptrisikofaktor “oxidativer Stress”

Arteriosklerotische Veränderungen lassen sich in den meisten Fällen auf individuelle Risikofaktoren zurückverfolgen. Die klassischen Risikofaktoren sind:

• Lipidgehalt des Blutes: zuviel LDL-Cholesterin bei gleichzeitigem Mangel an HDL-Cholesterin
• Diabetes mellitus
• Bluthochdruck
• Rauchen, besonders gefährdet sind Frauen, die gleichzeitig hormonelle Kontrazeptiva (“Pille”) einnehmen
• erhöhter Harnsäurespiegel im Blut
• ererbte Belastung.

Untersuchungen aus Deutschland und den USA deuten auf einen zusätzlichen Risikofaktor hin, der durch eine Gefäßentzündung durch das Bakterium Chlamydia pneumoniae hervorgerufen wird. Obwohl diese Risikofaktoren mit entscheidend für das Entstehen der Arteriosklerose sind, deuten neueste Untersuchungen und Kenntnisse über den Ablauf des arteriosklerotischen Prozesses auf die ursächliche Beteiligung von freien Radikalen hin.

Auslöser für einen fatalen Prozess

Freie Radikale im Organismus oxidieren empfindliche lipidhaltige Strukturen. Bevorzugte Angriffspunkte sind Cholesterin und die cholesterintransportierenden LDL (low density lipoprotein) – Partikel,die beim Eindringen in die Zielzellen oxidiert werden. Es gibt Hinweise darauf,daß die Oxidation von LDL-Partikeln erst möglich ist, wenn alle körpereigenen fettlöslichen Antioxidantien (a-Tocopherol, Provitamin A) erschöpft sind.

Oxidierte LDL-Partikel locken Makrophagen an. Der Komplex aus Makrophagen mit inkorporierten oxidierten LDL-Partikeln wandelt sich zu Schaumzellen um, die in der Folge neue Makrophagen anlocken. Thrombozyten lagern sich vorrangig an verletzte Endothelzellen an und der Komplex verkalkt (Abb. 1). Prädestiniert für Anlagerun gen sind verletzte Stellen des Endothels. Geringfügige Verletzungen des Gewebes entstehen vorallem bei längerfristig erniedrigten Serumspiegeln an Vitamin C.

Abb. 1
Arteriosklerotische Veränderungen in einem arteriellen Blutgefäß.
Unten links: Vorgeschädigtes Endothel. Infiltration von Makrophagen. Unten mitte: Schaumzellen lagern sich unter dem Endothel ab und führen zu einer Schwellung der Gefäßwand. Unten rechts: Aufbrechen der Schwellung, Funktionsverlust im Endothel

Risikofaktoren in der Jugend programmieren spätere Gefäßerkrankungen

Artherosklerotische Läsionen in den Gefäßen treten nicht erst in späteren Jahren auf, sondern etablieren sich bereits in der Jugend. Sie entstehen dann, wenn ungeschützte LDLPartikel beim Durchdringen der Gefäßendothelzellen oxidiert werden. Oxidierte LDL-Partikel stehen am Beginn einer Reaktionskaskade, die zur Verletzung und Zerstörung der gefäßauskleidenden Schicht führt: sie stimulieren die Chemotaxis von Monozyten, beeinträchtigen die Funktion und Integrität der Endothelzellen, die dann durch die Wirkung lysosomaler Enzyme zerstört werden.

Oxidationsresistenz durch Antioxidantien

Lipidhaltige Strukturen und damit auch LDL-Partikel können vor Oxidation geschützt werden: Antioxidantien vom Typ (Alpha-Tocopherol und Ascorbinsäure lagern sich in oder an die LDL-Partikel an und verhindern so deren Oxidation durch die Gefäßwand. Der bestimmende Schritt in der Entwicklung von akuten Koronarereignissen ist nicht ausschließlich die Entstehung von Primärplaques. Auch die Bildung von Rissen und Verletzungen an den Gefäßwänden bestimmt die Pathogenese. Gefäßkonstriktionen und lokale Thrombosen verstärken den Prozeß. Ursächlich sind immer oxidierte LDL-Partikel beteiligt, die zytotoxisch wirken, indem sie die unkontrollierte Produktion proteolytischer Enzyme veranlassen und zum Absterben von Makrophagen beitragen.

Antioxidantien wirken spezifisch

Zwei spezifische Mechanismen sind für die gefäßschützende Wirkung der Antioxidantien verantwortlich:

1. Angelagert an LDL-Partikel verhelfen sie ihnen zu einer Resistenz gegenüber Oxidation und können damit die Zytotoxizitätauf das umliegende Gewebe verhindern.
2. Eingelagert in Zellen des Gefäßsystems stärken sie diese und begrenzen mögliche Reaktionen betroffener Zellen auf oxidierte LDL-Partikel (Abb. 2). Solche gewebstypischen Reaktionen sind Monozytenadhäsion, Schaumzellbildung und Fehlfunktion der Gefäßzellen. Auf diese Art können Antioxidantien gefäßschützend wirken und Gefäßschäden vorbeugen.

Abb. 2
Spezifische Wirkung der Antioxidantien in LDL-Partikeln und in Gefäßzellen
Um arterosklerotische Läsionen zu verhindern, können Antioxidantien an zwei Punkten ansetzen:
1) Antioxidantien lagern sich in LDL-Partikeln an und schützen sie so gegen Oxidation. Die übermäßige Bildung von oxidierten LDL-Partikeln wird gestoppt.
2) Antioxidantien lagern sich in vaskulären Zellen an und stärken die Zellen des Gefäßsystems gegenüber oxidierten LDL-Partikeln. Dadurch bleiben Reaktionen wie Monozytenadhäsion, Schaumzellbildung,Zytotoxizität und Fehlfunktionen der Gefäßzellen aus. Gefäßerkrankungen können sich nicht ausprägen.

Dosierungsempfehlungen für den Gefäßschutz

Der Grundtenor für die Empfehlung zum Gefäßschutz lautet: gesunde, ausgewogene nährstoffreiche Ernährung in Kombination mit der Supplementation von Antioxidantien. Gefäßschützende Plasmaspiegel werden folgendermaßen definiert: Plasmaspiegel an ß-Carotin bzw. Provitamin A: 0,4 µMol (215 µg/I),Vitamin C: > 23 µMol (0,4 mg/I),Vitamin E: > 25-30 µmol (10,8 – 12,9 mg/I).

Entsprechend gilt für die Supplementation: Provitamin A:5 mg pro Tag, Vitamin C: 100-150 mg pro Tag, Vitamin E:36 mg pro Tag, Selen: 50-100µg pro Tag (das entspricht 1-2 Kapseln Oxytex® pro Tag). Mit dem Gefäßschutz kann nicht früh genug begonnen werden, so daß eine frühzeitige Umstellung der Ernährung, möglichst in Kombination mit einer Supplementation, bereits in der Jugend begonnen werden sollte.

Oxytex® von Wörwag Pharma GmbH & Co. enthält ein natürliches Carotinoidgemisch “Betatene”, das aus der Alge Dunaliella sahna gewonnen wird. Die Hinweise häufen sich, daß solche natürliche Carotinoidgemische für den Körper bessere protektive Eigenschaften bieten als die entsprechenden Monosubstanzen. Auch verspricht natürliches Beta-Carotin eine bessere Bioverfügbarkeit als das synthetische Produkt, da es aus einem deutlich höheren Anteil an cis-Isomeren besteht und daher lipophiler ist und besser resorbiert wird.

Das Wichtigste über Antioxidantien bei Arteriosklerose

Die Oxidation des Cholesterin und der cholesterintransportierenden Partikel im Blut ist für das Auftreten von Funktionsstörungen der Endothelzellen im Frühstadium der Arteriosklerose von größter Bedeutung. Ausschlaggebend zu diesem Zeitpunkt ist die Regerenerationskapazität des Endothels sowie ein protektiver Serumspiegel der Antioxidantien Provitamin A, Vitamin C, Vitamin E und Selen.

In internationalen Studien zur Prävention vor Herz/Kreislauf-Erkrankungen wurde übereinstimmend festgestellt, daß der ausreichende Serumspiegel der Antioxidantien vor dem Auftreten von koronaren, vaskulären und zentralen Gefäßereignissen schützt und bei manifesten Gefäßschädigungen Re-Infarkte verhindern kann.

Dr. Christine Reinecke, Dipl.-Biologin,
Wichernweg 12, 70378 Stuttgart