Schilddrüsenfunktionsstörungen unter nutritiven Aspekten

Die Rolle von Goitrogenen bei der Pathogenese des endemischen Kropfes

Das Vorkommen der endemischen Struma ist ein empfindlicher Indikator für ein gestörtes Gleichgewicht zwischen Jodbedarf und -angebot breiter Bevölkerungsgruppen. Doch nicht nur das Jodangebot reguliert die Schilddrüsenfunktion, sondern erst das komplexe Zusammenspiel zwischen Jod und sogenannten Goitrogenen, d. h. strumigenen Substanzen, läßt eine Aussage zu, ob eine Jodunterversorgung vorliegt. Antithyreoidale Substanzen sind als Umweltschadstoffe oder Nahrungsbestandteile in der Umwelt weit verbreitet und greifen in die Regelung der Schilddrüsenfunktion ein. Nach Statistiken der WHO stehen Schilddrüsenerkrankungen in der Häufigkeit international an der Spitze aller endokrinen Krankheiten. Die Zahl der Kropfträger wird weltweit auf über 400 Mio. Menschen geschätzt. Die Hauptursache hierfür liegt in der zu geringen Jodzufuhr. Der regionale Jodmangel kann aber auch durch einseitige Ernährung verursacht werden. Besteht der Jodmangel über Jahre hinaus, oder kommt es nutritiv oder aufgrund langfristiger Exposition gegenüber thyreotoxischen Umweltschadstoffen zu einer diffusen Vergrößerung der Schilddrüse, kann sich daraus ein knotiger Umbau entwickeln.
Weitere Komplikationen eines Kropfes sind zystische Veränderungen und Verkalkungen sowie das Wachstum funktionell autonomer wirksamer Bezirke. Viele der in Deutschland häufig vorkommenden Schilddrüsenkrankheiten müssen daher als Folgekrankheiten eines lange bestehenden Jodmangels oder einseitiger Fehlernährung angesehen werden. (Abb. 1)

In der BRD haben etwa 50% der Bevölkerung eine vergrößerte Schilddrüse, 20 bis 30%, d. h. etwa 20 Millionen Deutsche, haben eine behandlungsbedürftige Struma. Die alimentäre Jodversorgung hängt wesentlich von der geographischen Lage ab. Die von der WHO angegebene täglich notwendige Jodmenge liegt zwischen 150 und 300 Mikrogramm. In Süddeutschland wird die tägliche Jodzufuhr auf unter 70 Mikrogramm geschätzt. Das Alpenvorland und die Alpenregion gehören nach den Untersuchungen der European Thyroid Association zu den Kropfgegenden Europas, in denen mehr als 10% der Bevölkerung das Merkmal “Kropf” aufweisen. Nach Aussage des norwegischen Geochemikers Goldschmidt soll in Süddeutschland und den Alpenländern das Jod im Boden durch die schmelzenden Gletscher ausgewaschen worden sein.

Mechanismus der Kropfbildung

Ein sinkender Schilddrüsenhormonspiegel im Blut stimuliert die Thyreotropin (TSH)-Sekretion aus dem Hypophysenvorderlappen und steigert, damit Produktion und’ Freisetzung von L-Thyroxin’ und Triiodthyronin. TSH, intensiviert die Synthese organischer Jodverbindungen (einschließlich der Hormone) und die Thyreoglobulinbildung. Es regt die Freisetzung der Schilddrüsenhormone aus Thyreoglobulir und ihre Ausschüttung aus der Schilddrüse an. Nur sehr langsam nimmt dagegen unter TSH-Einfluß der Transport von Jodid in die Schilddrüsenepithelzellen zu. Dieser Transport ist daher der geschwindigkeitsbegrenzende Schritt der Hormonsynthese. Die meisten TSH-Wirkungen sind nicht direkt, sondern indirekt durch cAMP vermittelt. Die Zeltproliferation wird vermutlich nicht von TSH, sondern von Wachstumsfaktoren gesteuert. Die Wirkung dieser Wachstumsfaktoren kann durch organische Jodverbindungen antagonisiert werden. Jodmangel, behinderte Jodaufnahme in die Schilddrüse oder verstärkter TSH-Einfluß (häufig Folge der Einwirkung strumigener Substanzen) können den Jodgehalt der Schilddrüse senken. Dabei wird der hemmende Einfluß auf den Wachstumsfaktor reduziert. Die Folge ist die Proliferation der Schilddrüsenzellen (Hyperplasie).
Ein niedriger Jodgehalt sensibilisiert die Schilddrüse gegenüber Wachstumsreizen. So kann schon die zeitweilige Einwirkung strumigener Substanzen zum TSH-Anstieg führen und zumindest vorübergehend zum weiteren Sinken des intrathyreoidalen Jodvorrats sowie substanzabhängig auch zu Synthesestörungen von jodorganischen Verbindungen, die die Zellproliferation verhindern.

Angriffspunkte der Umweltstrumigene sind:

• Synthese der Schilddrüsenhormone
• Hormonfreisetzung
• Periphere Metabolisierung der Jodaminosäuren
• Exkretion und Rückresorption von Jod in den Nieren (Abb. 2)

Der Stoffwechsel des Jods bei normaler Schilddrüsenfunktion

Der Dünndarm resorbiert das in der Nahrung enthaltene Jod, soweit es in der ionogenen Form vorliegt. Organisch gebundenes Jod – z. B. in Seefischen – muß im alkalischen Milieu des Dünndarms erst in die resorbierbare Jodidform reduziert werden. Danach erfolgt die intravasale, extrazelluläre Verteilung. Die Nieren scheiden ca. 70% des ausgeschiedenen Jods wieder aus. Den Rest speichert hauptsächlich die Schilddrüse in ihren Follikelzellen (Thyreozyten). Dieser Vorgang trägt die Bezeichnung Jodination. Durch den Einfluß des Enzyms Na+/K+-ATPase wird unter Energieaufwand das Jodidanion von der Basalmembran zur kolloidnahen apikalen Membran der Thyreozyten transportiert und vom Enzym Peroxidase zum elementaren Jod oxidiert (Jodisation). Aus jeweils zwei jodierten Thyrosinmolekülen entstehen unter Abspaltung der Aminosäure Alanin die Schilddrüsenhormone Trijodthyronin (T3) und Thyroxin (T4). Auf dem Weg der Pinozytose gelangen die Schilddrüsenhormone aus dem Kollodium – ihrer Bildungsstätte und Depot – zurück zur Basalmembran, von wo aus sie ins Blut sezerniert werden. Dieses trägt T3 und T4 globulingebunden zu den peripheren Geweben, in denen sie ihre Stoffwechselwirkung entfalten.

Ernährungsgewohnheiten und Kropfbildung

Jodmangel und die Vorliebe der Bevölkerung für Zwiebeln werden im Libanon für das häufige Auftreten eines Kropfes verantwortlich gemacht. Zwiebeln enthalten das leicht flüchtige N-Propyldisulfid. Bei Ratten hemmen bereits kleine Mengen dieses Stoffes die Schilddrüsenfunktion vergleichbar stark wie Propylthiouracill. Der in Nigeria und Zaire häufige endemische Kropf wird auf den Verzehr von Cassava zurückgeführt. Untersuchungen an Ratten zeigten, daß getrocknete unfermentierte Cassava rasch zur Kropfbildung führt und die Jodvorräte der Schilddrüse rascher entleert werden als bei Jodmangel allein. Cassava (Manihot aesculenta) enthält das giftige Blausäureglykosid Phaseolunatin, das vor der Verwendung der Wurzelknolle als Nahrungsmittel entfernt werden muß. Die strumigene Wirkung der Cassava erklärt sich dadurch, daß Cyanide über die weniger giftigen Thiocyanate mit Hilfe des Enzyms ThiosulfatSulfur-Transferase metabolisiert werden.
Strumigen wirkt ferner ein hoher Anteil von Sojabohnen in der Nahrung, beispielsweise in westafrikanischen Ländern. Rohe Sojabohnen enthalten eine strumigene Substanz, die durch Erhitzen nur teilweise inaktiviert wird. Sie hemmt die Resorption von Thyroxin aus dem Magen-Darm-Kanal. Da 25 bis 30% des körpereigenen Thyroxins über den enterohepatischen Kreislauf in den Darm gelangen, kommt es bei einseitiger Sojaernährung zu größeren Thyroxinverlusten.
Retrospektive Studien in den USA belegen, daß Jugendliche mit autoimmunen Schilddrüsenerkrankungen im Säuglingsalter signifikant häufiger mit einer sojahaltigen Milch ernährt wurden als schilddrüsengesunde Kontrollpersonen.
Der regelmäßige Verzehr größerer Mengen Walnüsse wird für das gehäufte Auftreten eines Kropfes in Spanien verantwortlich gemacht. Bei Ratten war nach 75-tägiger Walnußfütterung die Aufnahme von Radio-Jod in die Schilddrüse im Vergleich zu den Kontrolltieren verdoppelt. Histologisch boten die Schilddrüsen das Bild von stimulierten Drüsen wie nach Gabe von thyreotropem Hormon. Vermutlich ist, ähnlich wie bei einseitiger Sojabohnennahrung, ein hoher Thyroxinverlust mit den Fäzes die Ursache des Kropfes.
Auch eine regelmäßige Aufnahme von mehr als 2 mg Jod pro Tag blockiert die Freisetzung von Schilddrüsenhormonen und produziert damit Strumae. Auf Hokkaido (Japan) erzeugt der häufige Genuß von Seetang die endemische Küstenstruma. Neben Jodverbindungen spielen auch Phloroglucinpolymere, die reichhaltig in Laminariaarten vorkommen, eine Rolle.
Erdnüsse wirken strumigen auf Grund von Phenolen, die mit Tyrosin als falsche Substrate konkurrieren. So enthält die rote Samenschale der Erdnuß ein Glykosid, das Arachidosid, aus dem Phenolderivate entstehen.. Auch in der Samenschale der Cashewnüsse (Anacordium occidentale) wurde ein solches Glykosid gefunden. (Abb. 4)

Die Pearl-Hirse (Pennisetum millet) ist für die häufige Kropfbildung in ländlichen Bezirken im Sudan verantwortlich, wo bis zu 74% der täglichen Energieaufnahme durch Hirse gedeckt ist. Die strumigene Wirkung beruht vermutlich auf c-Glykosylflavonen. Die thyreostatische Wirkung wird den Abbauprodukten zugeschrieben.
Hirse dient weltweit in erster Linie als Futtermittel, wird aber in unterentwickelten Ländern als primäre Brotgetreideart angebaut. Viele Hirsearten beinhalten Dhurrin, ein cyanogenes Glykosid, das im menschlichen Organismus zu Thiocyanat metabolisiert wird, welches ebenfalls goitrogen (kropferzeugend) wirkt.
Cyanogene Glykoside kommen ferner in bitteren Mandeln, Aprikosen- und Pfirsichkernen sowie in Äpfeln, in der Limabohne und im Leinsamen vor. Das Kropfrisiko ist sehr hoch, wenn nach Aufnahme cyanogener Glykoside ein Verhältnis von Jodid in pg zu Thiocyanat in mg unter 3 im 24-Stunden-Harn vorliegt. So niedrige Quotienten treten in erster Linie in Jodmangelgebieten auf.
Die wilde Tamarinde enthält ein toxisches Alkaloid, das zu 3,4-Dihydroxypyridin metabolisiert wird. Dihydroxypyridine und 3-Hydroxypyridin hemmen die TyrosinPeroxidase etwa so stark wie Propylthiouracil.

Brassicafaktoren

• Schon seit 1928 ist bekannt, daß verschiedene Kohlarten nach Langzeitfütterung an Kaninchen einen Kropf hervorrufen und den Grundumsatz senken können. Hervorzuheben sind dabei besonders:
• Brassica oleracea (Kohlrabi, Wirsing, Weißkohl, Blumenkohl, Rosenkohl)
• Brassica campestris (Rübe)
• Brassica napus (Sommerraps)
• Raphanus sativus (Rettich)
• Brassica nigra (Schwarzer Senf)
• Sinapis alba (Weißer Senf)
• Brassica carinata (Äthiopischer Raps)
• Brassica juncea (Indischer und brauner Senf)

Die Brassicafaktoren bestehen in ihrem chemischen Aufbau aus zwei verschiedenen Substanzgruppen, den Thiocyanaten und den Oxazolidin-2-thionen. Thiocyanate finden sich in der Pflanze nicht frei, sondern werden beim Zerkleinern aus Thioglykosiden (Glucosinolaten) hydrolytisch gebildet.
Die Glucosinolate sind die Vorstufen der Aromastoffe, die den jeweils typischen Geschmack oder Geruch dieser Pflanzen bestimmen. Die flüchtigen Aromastoffe, die enzymatisch aus Glucosinolaten hervorgehen, werden als ätherische Senföle bezeichnet.
Vermutlich hemmen Thiocyanate die Anreicherung der Jodide in der Schilddrüse. Neben der Schilddrüsenvergrößerung spricht der erhöhte Plasmajodidspiegel nach langfristiger Kohlgabe bei Ratten für die Theorie. Thiocyanate werden vor allem bei der Hydrolyse von Glucobrassicin, aber auch von Sinalbin und anderen Indolmethylglucosinolaten gebildet. Sie wirken nicht nur thyreostatisch, sondern auch immunstimulierend, antihypertensiv und antimikrobiell. Aus den Thioglykosiden können sich nach Zerstörung der Pflanzenzellen durch Thioglucosidasen (z. B. Myrosenase) Aglyka bilden, die ihrerseits vorwiegend Isothiocyanat, aber auch Thiocyanat sowie ein Nitril und Schwefel bilden. Die Glucosinolate werden im Zellverband stets von de Enzym Myrosinase begleitet Diese Thioglucosidase lieg im Cytoplasma an Mitochondrien, Dictyosomen und an das endoplasmatische Reticulum assoziiert vor, währen die Glucosinolate in der Vakuole lokalisiert sind. Durch Zerstörung der Zelle oder Autolyse kommt das Enzym mit den außerplasmatischen Zellkomponenten in Kontakt. Myrosinase wirr durch Ascorbinsäure stark aktiviert und setzt D-Glucose aus den Glucosinolaten frei. Die Aglukone sind instabil. Unter neutralen Bedingungen zerfallen sie spontan in ein Sulfat und ein Isothiocyanat infolge einer Umlagerung vom Lossen-Typ. Befindet sich in der Seitenkette des Isothiocyanats eine Hydroxygruppe, so kann sich das instabile Isothiocyan durch Zyklisierung stabilisieren. Dabei bildet sich das Goitrin. Das Goitrin (Thiooxazolidon) wirkt strumigen, indem es die Oxidation des Jodids zu Jod verhindert, so daß Tyrosin nicht iodiert werden kann. (Abb.5)

Jodzufuhr kann die strumigene Wirkung der Oxazolidinthionderivate nicht verhindern, sondern nur die Zufur von L-Thyroxin. Die akute Toxizität von Oxazolidinthionderivaten ist gering. Die LD 50 von Goitrin beträgt 1260 bis 1400 mg/kg Maus. Unter experimentellen Bedingungen, die dem physiologischen Milieu des Magens entsprachen, wurde eine Umsetzung von Goitrin mit Nitrit zu mutagen wirksamen NNitrosaminen beobachtet.
Im Rosenkohl beispielsweise, der reich an Glucosinolaten ist, können sich goitrogene Substanzen, insbesondere das Goitrin und Thiocyanat, bilden. Der Einfluß einer Rosenkohldiät (4 Wochen lang täglich 150 g) auf die Schilddrüsenfunktion war Gegenstand einer Studie an zehn Probanden in London. Es konnte belegt werden, daß gekochter Rosenkohl keine Wirkung auf die Schilddrüsenfunktion ausübt. Vermutlich wird durch das Kochen die Myrosinase inaktiviert, so daß keine goitrogenen Substanzen entstehen. In anderen Untersuchungen wurde jedoch beobachtet, daß Glucosinolate selbst bei Denaturierung der Myrosinase gespalten werden können. An dieser Spaltung dürften bakterielle Enzyme im Magen-Darm-Trakt beteiligt sein. Thiocyanate besitzen für den Menschen kaum toxikologische Bedeutung. Erst 200 bis 1000 mg Thiocyanat hemmen die Radio-Jod-Aufnahme beim Menschen. So wird in der Literatur nur selten von Kropfbildungen, bedingt durch Brassicaarten, berichtet. Nur durch sehr einseitige Ernährung mit Kohl, wie in Zeiten von Hungersnöten, Armut oder in Kriegsgefangenenlagern, sowie durch Jodmangel können strumigene Rhodanidkonzentrationen entstehen.

Goitrogene in Futtermitteln

Goitrogene kommen in Futtermitteln zum Teil in erheblichen Mengen vor. In Finnland enthält die Milch Goitrogene in Konzentrationen bis 100 pg/I. Dort wird daher angestrebt, durch reduzierten Anbau von Brassicaceen die Fütterung von Goitrogenen an Rinder einzuschränken.

Besondere Probleme bereiten die Glucosinolate im Raps, insbesondere im Rapsextraktionsschrot. Die Glucosinolate hemmen bei den Tieren die Futteraufnahme und das Wachstum und führen zur Hypertrophie der Schilddrüse. Durch pflanzenzüchterische Maßnahmen konnte der Glucosinolatgehalt in neuen Rapssorten von 4 bis 8% auf ein Zehntel dieser Menge reduziert werden.

Goitrogene im Zigarettenrauch

Die Beziehung zwischen Zigarettenrauch und Schilddrüsenfunktionsstörungen sind facettenreich und noch nicht vollkommen aufgeklärt. Einige Autoren berichten über leichte Funktionsstörungen der Schilddrüse durch Zigarettenrauch. Häufiger findet in der internationalen medizinischen Literatur der goitrogene Effekt des Zigarettenrauchs Erwähnung, besonders in Jodmangelgebieten, in erster Linie aufgrund des Thiocyanatgehalts (Abb. 6).

Zigarettenrauch enthält mehr als 1200 verschiedene Substanzen, deren chemische Struktur noch weitgehend unbekannt ist. Folgende Substanzen stehen im Verdacht, die Schilddrüsenfunktion zu beeinflussen:

• Polyaromatische Kohlenwasserstoffe (z. B. Benzpyrene)
• Blausäure
• Rhodanide
• Flavonoide
• Hydroxypyridine

Eine römische Studie aus dem Jahre 1989 kam zu dem Ergebnis, daß starke Raucherinnen vermehrt einen Kropf mit Knötchenbildung entwickeln. Die Kropfgröße korrelierte nicht mit der täglichen Zigarettenmenge. Auffallend war ein erhöhter Triiodthyroninspiegel bei normalem Thyroxinspiegel.
Man nimmt an, daß durch das Thiocyanat-bedingte Absinken des Jodpools das gegenüber dem Thyroxin mit weniger Jodäquivalenten ausgestattete Triiodthyronin bevorzugt synthetisiert wird. Ferner könnte die reduzierte Jodkonzentration in der Schilddrüse zur verstärkten Thyreotropinantwort auf Thyreotropin-Releasing-Hormon führen.
Interessant ist das gehäufte Auftreten der Graves-Ophthalmopathie bei Rauchern, deren Erscheinungsform ein Exophthalmus ist und eine durch spezifische Antikörper ausgelöste Entzündung und Schwellung der extraokulären Muskeln und daraus resultierender Einschränkung der Augenbeweglichkeit. Die Graves-Ophthalmopathie kann sowohl bei euthyroten als auch bei hypo- und hyperthyreoten Patienten auftreten. Unter diesen Aspekten ist es sinnvoll, Patienten mit Graves-Ophthalmopathien nahezulegen, das Rauchen aufzugeben.

Goitrogene im Trinkwasser

Goitrogene Substanzen und bakterielle Kontamination des Trinkwassers (E. coli und Yersinia enterocolitica) können zu Kropfendemien führen, wie Untersuchungen in griechischen Dörfern mit häufiger Kropfbildung bewiesen haben. In den US-Staaten Kentucky und Virginia konnte das häufige Auftreten eines Kropfes auch durch Jodsubstitution nicht beseitigt werden. Man vermutet, daß Sedimentationsgestein, das reich an organischen Substanzen ist, wie Steinkohle und Schiefer, die Kropfbildung auslöst. Steinkohle ist Quelle einer großen Zahl von antithyreoidalen und goitrogenen Substanzen, wie Phenolen, Resorcin, Thiocyanaten, Disulfiden, Pyridinen, Phthalsäureverbindungen und polycyclischen Kohlenwasserstoffen. Verwesendes organisches Material, insbesondere Lignine und Flavonoide, können im Rahmen der Fossilisation Phenole bilden. Strumigen sind ferner Nitrate. Versuche an Ratten zeigten, daß Nitrat perchloratähnliche Wirkung hat, das heißt, daß es den Jodidtransport in die Schilddrüse hemmt. Kropfbildung konnte bei einer hohen Dosierung nachgewiesen werden (6600 mg/1 Trinkwasser). Jedoch führen bereits 40 mg/1 Nitrat im Trinkwasser bei normaler Jodversorgung zu Vorstufen eines Kropfes und zu einer deutlichen Antwort des Regelkreises Hypophyse-Schilddrüse. In einer Fall-Kontroll-Studie an 12- bis 15jährigen Kindern zeigte sich, daß unter Jodmangel bereits eine Erhöhung des durchschnittlichen Trinkwasser-Nitratgehalts von 7,5 auf 22,5 mg/1 mit einem signifikanten Anstieg des relativen Risikos, einen sichtbaren Kropf zu entwickeln, verbunden ist. Auch die Desinfektionsmittel Chlor, Monochloramin und Chlordioxid im Trinkwasser wirken nach Ergebnissen einiger Untersuchungen strumigen. Danach muß angenommen werden, daß diese Substanzen oxidativ im Magen und Darm zur Bildung jodhaltiger organischer Substanzen führen. Dies reduziert die Jodresorption. Die Bildung thyroxinähnlicher Verbindungen hat außerdem Auswirkungen auf die Regulation der Schilddrüsenfunktion. Studien in Venezuela stellten einen Zusammenhang zwischen erhöhten Lithiumkonzentrationen im Trinkwasser und dem vermehrten Auftreten eines Kropfes her. Bekannt ist dies als Nebenwirkung der Lithiumtherapie bei manisch-depressiven Patienten. Bei einer Lithiumtherapie über 12 Monate wurde in 2 bis 15% der Fälle eine benigne euthyreote Struma beobachtet, die sich meist aufgrund einer Störung des Jodstoffwechsels gebildet hatte. Lithium akkumuliert in der Schilddrüse entgegen einem Konzentrationsgradienten und blockiert durch eine Hemmung der Adenylatcyclase die Freisetzung von Triiodthyronin und Thyroxin. Der Thyretropinspiegel im Blut ist bei 30% der mit Lithium Behandelten bei gleichzeitiger Euthyreose erhöht.

Diagnostik, Therapie und Prophylaxe des Jodmangels

Das wichtigste Indiz für eine Jodunterversorgung ist eine zu geringe renale Jodausscheidung. Enthält der Sammelurin von 24 Stunden weniger als 40 Mikrogramm/100 ml Jodid, dann gilt ein Jodmangel als bewiesen. Die Schilddrüse versucht, den Jodmangel zu kompensieren, indem durch stärkere Auffaltung der Follikelzellbasalmembran (Oberflächenvergrößerung) selbst die kleinste Menge Jod resorbiert werden kann. Unter diesen Aspekten erscheint der Fallout von riesigen Mengen radioaktiven Jods, nachdem infolge der Reaktorkatastrophe von Tschernobyl die radioaktive Wolke über Weißrußland, das als endemisches Kropfland (Kohlsuppe ist ein Volksgericht) gilt, künstlich zum Abregnen gebracht worden ist, als doppelt fatal.
Die strumigene Wirkung des Goitrogens SCN kann nur unter den Bedingungen eines ausgeprägten Joddefizits bei einseitiger alimentärer Zufuhr zur Geltung kommen. Andererseits hebt die Jodprophylaxe die Wirkung größerer Thiocyanat-Mengen auf. Dennoch läßt sich eine Beurteilung eines goitrogenen Risikos durch Jodunterversorgung erst aus dem Verhältnis der täglichen Jodund Thiocyanatzufuhr machen. Daher besitzt nicht nur die Bestimmung des SCN-Spiegels im Blut, sondern das Verhältnis von J-/SCN-, d. h. Mikrogramm Jodid/Tag zu Milligramm Thiocyanat/Tag im Urin Aussagekraft über ein goitrogenes Risiko. Delange und Mitarbeiter machten auf diesen Sachverhalt schon 1978 aufmerksam, als sie beim Studium der Ätiologie der Kropfendemie auf Sizilien feststellten, daßin den Kropfgebieten Siziliens das Verhältnis der J-/SCN-Ausscheidung niedriger (2,8 bis 3,7) als in den kropffreien Siedlungen (7,8-9,1) war].

Fazit

5 % der Weltbevölkerung leiden an Kropfbildung, und die damit assoziierten Schilddrüsenerkrankungen sind von erheblicher Bedeutung. Daher sollte goitrogenen Substanzen, sowohl Nahrungsbestandteilen als auch Verunreinigungen von Luft und Wasser, eine größere Aufmerksamkeit bei der Ätiologie von Schilddrüsenerkrankungen geschenkt werden. Unter den Aspekten der Interaktion des Zigarettenrauchs mit dem Schilddrüsenstoffwechsel besonders in der Schwangerschaft sollte man mit Nachdruck weiterhin auf die Gefahren des Rauchens hinweisen. Nach Gutekunst werden für Diagnostik und Therapie des euthroten Struma über eine Milliarde DM ausgegeben, eine rechtzeitige Jodprophylaxe würde Kosten einsparen helfen und den an Jodmangel Erkrankten viel Leid ersparen. Die Thiocyanataufnahme sollte bei der Diagnostik und der Prognose von Schilddrüsenfunktionsstörungen mehr Aufmerksamkeit geschenkt werden.

Apotheker
Jens Bielenberg
Sandkuhle 3
25524 Itzehoe